Ένας συνήθως αβλαβής ιός μπορεί να διαδραματίσει ρόλο στην ενεργοποίηση της κοιλιοκάκης, σύμφωνα με νέα μελέτη σε ποντίκια.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, μεταξύ των γενετικά τροποποιημένων ποντικών που έχουν προδιάθεση για την κοιλιοκάκη, εκείνοι που έχουν μολυνθεί από ιό που ονομάζεται ρεοϊός είναι πιο πιθανό να έχουν ανοσοαπόκριση έναντι της γλουτένης από τα ποντίκια που δεν έχουν μολυνθεί με ρεοϊό. Αυτή η ανοσολογική απάντηση είναι παρόμοια με αυτή που παρατηρείται σε άτομα με την κατάσταση.
Αν και οι ανθρώπινες λοιμώξεις με ρεοϊούς είναι συχνές, οι ιοί δεν προκαλούν συμπτώματα στους ανθρώπους. Αλλά η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι οι ασθενείς με κοιλιοκάκη είχαν υψηλότερα επίπεδα αντισωμάτων κατά του ρεοϊού, σε σύγκριση με τους ανθρώπους χωρίς την κατάσταση.
Τα ευρήματα δείχνουν ότι η λοίμωξη με ρεοϊούς μπορεί να αφήσει ένα "μόνιμο σημάδι" στο ανοσοποιητικό σύστημα που θέτει το σώμα για ανάπτυξη κοιλιοκάκης, ανέφεραν οι ερευνητές.
"Ένας ιός που δεν είναι κλινικά συμπτωματικός μπορεί ακόμα να κάνει κακά πράγματα στο ανοσοποιητικό σύστημα και να θέσει το στάδιο για μια αυτοάνοση διαταραχή", όπως η κοιλιοκάκη, συνέταξε ο Δρ Bana Jabri, διευθυντής έρευνας στο Πανεπιστήμιο του Σικάγου Celiac Κέντρο Νόσων, δήλωσε σε δήλωση.
Οι ερευνητές βρήκαν επίσης άτομα με κοιλιοκάκη που είχαν υψηλά επίπεδα αντισωμάτων ρεοϊού και είχαν αυξημένη έκφραση γονιδίου που κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που ονομάζεται IRF1. Στις μελέτες για το ποντίκι, οι ερευνητές είδαν ότι το IRF1 έπαιξε ρόλο στην ανάπτυξη δυσανεξίας στη γλουτένη μετά από λοίμωξη ρεοϊού.
Ωστόσο, οι ερευνητές σημείωσαν ότι μόνο ένα συγκεκριμένο στέλεχος ρεοϊού, που ονομάζεται T1L, πυροδότησε τις ανοσολογικές αντιδράσεις που παρατηρήθηκαν στη μελέτη. Δεν είναι σαφές εάν άλλα είδη ρεοϊού έχουν το ίδιο αποτέλεσμα, είπαν. Το άλλο στέλεχος που δοκιμάστηκε, που ονομάζεται T3D, είναι γενετικά διαφορετικό από το Τ1L και δεν προκάλεσε την ανοσοαπόκριση.
Επιπλέον, άλλοι παράγοντες πέραν της λοίμωξης από ρεοϊούς, όπως τα γονίδια ενός ατόμου και η γενική υγεία τους, πιθανότατα θα διαδραματίσουν κάποιο ρόλο στο εάν ο ιός ενεργοποιεί την κοιλιοκάκη, ανέφεραν οι ερευνητές.
Η κοιλιοκάκη είναι μια αυτοάνοση διαταραχή στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα των ανθρώπων αντιδρά κανονικά με τη γλουτένη πρωτεΐνης, η οποία απαντάται σε σίτο, σίκαλη και μόλις και μετά βίας, και αυτή η αντίδραση βλάπτει την επένδυση του λεπτού εντέρου. Η κατάσταση επηρεάζει περίπου 1 στους 100 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Προηγούμενες μελέτες έχουν προτείνει μια σύνδεση μεταξύ μολύνσεων με ορισμένους ιούς, συμπεριλαμβανομένου του ιού της ηπατίτιδας C, και του ροταϊού (ένας ιός στην ίδια οικογένεια με τον ρεοϊό) και την ανάπτυξη της κοιλιοκάκης. Εντούτοις, δεν υπάρχουν στοιχεία που να δείχνουν με ακρίβεια πώς μπορεί να προκαλέσει οποιαδήποτε ασθένεια στον ιό.
Η μελέτη έδειξε ότι το T1L ενήργησε με δύο τρόπους: Καταστέλλει τον σχηματισμό ορισμένων τύπων «ρυθμιστικών» ανοσοκυττάρων που επιτρέπουν συνήθως στο σώμα να γνωρίζει ότι δεν πρέπει να προσβάλλει ορισμένες ουσίες. Και προήγαγε επίσης μια φλεγμονώδη αντίδραση στη γλουτένη.
Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι παρόλο που η μελέτη τους έδειξε ότι η λοίμωξη ρεοϊού οδήγησε σε ανοσοαντίδραση κατά της γλουτένης, η αντίδραση αυτή δεν θα μπορούσε να βλάψει το λεπτό έντερο. Υπάρχουν περισσότερα βήματα που πρέπει να γίνουν πριν το σώμα παρουσιάσει βλάβη στο λεπτό έντερο και η μελέτη δεν εξέτασε αυτά τα βήματα.
Περισσότερες μελέτες είναι επίσης απαραίτητες για να διαπιστωθεί αν ο χρονισμός μιας λοίμωξης ρεοϊού σε σχέση με την έναρξη της γλουτένης στη διατροφή παίζει ρόλο στην ανάπτυξη της κοιλιοκάκπης, οι Dr. Elena F. Verdu και Alberto Caminero του Πανεπιστημίου McMaster, Hamilton, Ο Καναδάς, έγραψε σε σχολιασμό τη μελέτη.
Η μελέτη και τα σχόλια δημοσιεύονται σήμερα (6 Απριλίου) στο περιοδικό Science.
