Μια πειραματική θεραπεία που περιλαμβάνει την έγχυση ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) με τα λευκά αιμοσφαίρια τους έχει αποδειχθεί ασφαλής, σύμφωνα με νέα μελέτη. Η μελέτη παρείχε επίσης κάποια στοιχεία ότι η θεραπεία ήταν αποτελεσματική στην τροποποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Το MS εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα ενός προσώπου προσβάλλει τη μυελίνη, το μονωτικό περίβλημα που περιβάλλει τους νευρώνες. Στη μελέτη, τμήματα πρωτεϊνών μυελίνης συνδέθηκαν στην επιφάνεια των λευκών αιμοσφαιρίων εννέα ασθενών. Τα επεξεργασμένα κύτταρα αίματος έπειτα εγχύθηκαν πίσω στους ασθενείς, προκειμένου να «εκπαιδεύσουν» τα Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να μην προσβάλλουν αυτές τις πρωτεΐνες μυελίνης.
Οι ασθενείς δεν εμφάνισαν ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με τη θεραπεία, ανέφεραν οι ερευνητές. Μια ανησυχία ήταν ότι η θεραπεία μπορεί να θέσει σε κίνδυνο το ανοσοποιητικό σύστημα, αφήνοντας τους ασθενείς ευάλωτους σε λοιμώξεις.
Αν και η μελέτη σχεδιάστηκε για να ελέγξει μόνο την ασφάλεια της θεραπείας και όχι αν μπορούσε να καταπολεμήσει αποτελεσματικά την ασθένεια, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς που έλαβαν τις υψηλότερες δόσεις της θεραπείας έδειξαν ενισχυμένη ανοσολογική ανοχή για τη μυελίνη, σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύτηκε σήμερα 5) στο περιοδικό Science Translational Medicine.
Στα άτομα με ΣΚΠ, καθώς οι βλάβες στη μυελίνη εξελίσσονται, οι νευρώνες δεν μπορούν να επικοινωνούν αποτελεσματικά, γεγονός που έχει ως αποτέλεσμα ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων, όπως μούδιασμα, νευρολογικά ελλείμματα, τύφλωση και παράλυση.
"Αυτό που κάνουμε είναι ουσιαστικά να εξαπατήσουμε το ανοσοποιητικό σύστημα", πιστεύοντας ότι η μυελίνη δεν αποτελεί πλέον απειλή, δήλωσε ο Stephen Miller, καθηγητής μικροβιολογίας και ανοσολογίας στο Northwestern University Feinberg School of Medicine στο Σικάγο.
Επί του παρόντος, η κύρια θεραπεία για ασθενείς που πάσχουν από οξείες κρίσεις MS περιλαμβάνει καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος, γεγονός που καθιστά τους ασθενείς ευάλωτους σε λοιμώξεις και καρκίνο.
Η νέα προσέγγιση στοχεύει στην καταστολή μόνο της ανοσολογικής αντίδρασης στη μυελίνη. Για να διδάξουν τα Τ κύτταρα ότι η μυελίνη είναι αβλαβής, οι ερευνητές επισύρουν κομμάτια μυελίνης στα κύτταρα του αίματος. Αυτό επίσης προκαλεί την αυτοκαταστροφή των κυττάρων, σε μια διαδικασία που ονομάζεται απόπτωση. Όταν διοχετεύονται πίσω στον ασθενή, τα νεκρά και πεθαίνουν αίμα κύτταρα τρώγονται από μεγάλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται μακροφάγα στον σπλήνα και στο ήπαρ.
"Το ανοσοποιητικό σύστημα έχει εξελιχθεί με τέτοιο τρόπο ώστε τα αποπτωτικά κύτταρα να μην θεωρούνται απειλή", δήλωσε ο Miller. "Συνεπώς, αντί να προκαλούν ανοσοαπόκριση, προκαλούν πραγματικά ανοχή".
Οι ασθενείς στη μελέτη έλαβαν ποικίλες δόσεις της θεραπείας. Τρεις μήνες αργότερα, το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών που έλαβαν τις υψηλότερες δόσεις - έως 3 δισεκατομμύρια επεξεργασμένα αιμοσφαίρια - έγινε λιγότερο αντιδραστικό στις πρωτεΐνες μυελίνης, αλλά μπορούσε ακόμα να καταπολεμήσει άλλους παθογόνους παράγοντες.
Η μυελίνη αποτελείται από διαφορετικές πρωτεΐνες και ποιες από αυτές στοχεύουν το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να ποικίλει σε διαφορετικούς ασθενείς με ΣΚΠ και με την πάροδο του χρόνου. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι καθώς η βλάβη στο περίβλημα της μυελίνης εξελίσσεται, τα Τ κύτταρα αρχίζουν να προσβάλλουν νέες ομάδες πρωτεϊνών μυελίνης και αυτό προκαλεί υποτροπή της νόσου.
Οι ερευνητές δήλωσαν ότι η νέα θεραπεία είναι πιο πιθανό να είναι αποτελεσματική εάν δοθεί όταν η νόσος βρίσκεται στα αρχικά στάδια της, πριν τα Τ κύτταρα γίνουν αντιδραστικά με όλο και περισσότερες πρωτεΐνες μυελίνης. Ο άλλος λόγος να παρέμβουμε νωρίς είναι ότι η θεραπεία δεν μπορεί να αποκαταστήσει τη ζημία που έχει ήδη συμβεί στη μυελίνη. "Η μυελίνη είναι πολύ δύσκολο να αποκατασταθεί μόλις καταστραφεί, έτσι προσπαθούμε να σταματήσουμε τη νόσο το συντομότερο δυνατό", δήλωσε ο Miller.
Τώρα που η θεραπεία θεωρείται ασφαλής στον άνθρωπο, οι ερευνητές σχεδιάζουν να διεξαγάγουν μια ευρύτερη μελέτη με περισσότερους ασθενείς και μια μακρύτερη παρακολούθηση. «Θα χρειαστούν πολύ περισσότεροι ασθενείς για να καταλήξουν σε συμπεράσματα», είπε ο Miller.
Η θεραπεία είναι δαπανηρή και περίπλοκη, ανέφεραν οι ερευνητές. Ελπίζουν ότι η ίδια θεραπεία θα μπορούσε να αναπτυχθεί χρησιμοποιώντας νανοσωματίδια αντί των κυττάρων του αίματος και να επιτύχει τα ίδια αποτελέσματα και αυτή η μέθοδος θα μπορούσε να είναι λιγότερο δαπανηρή και απλούστερη.
Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε πέρυσι στο περιοδικό Nature Nanotechnology, οι ερευνητές έδειξαν ότι ήταν σε θέση να συνδέσουν αντιγόνα με βιοαποικοδομήσιμα νανοσωματίδια και να προκαλέσουν ανοχή στη μυελίνη σε μοντέλα ποντικών MS.
Και παρόλο που αυτό θα συνέβαινε πολύ πιο κάτω από το δρόμο, η νέα θεραπεία θα μπορούσε ενδεχομένως να είναι χρήσιμη για άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως ο διαβήτης, με την αλλαγή της πρωτεΐνης που συνδέεται με τα λευκά αιμοσφαίρια, ανέφεραν οι ερευνητές. "Για παράδειγμα, στο διαβήτη τύπου 1, θα μπορούσαμε να προσκολληθούμε στην ινσουλίνη, ή σε αλλεργία, θα μπορούσαμε να χρησιμοποιήσουμε αντιγόνα φυστικιών", δήλωσε ο Μίλερ.
Η μελέτη ήταν μια συνεργασία μεταξύ των ερευνητών του Πανεπιστημίου Northwestern, του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Ζυρίχης στην Ελβετία και του Πανεπιστημιακού Ιατρικού Κέντρου Αμβούργο-Eppendorf στη Γερμανία.
Αποστολή ηλεκτρονικού ταχυδρομείου στον Bahar Gholipour. Ακολουθήστε το LiveScience @livescience, το Facebook και το Google+. Αρχικό άρθρο σχετικά με τη ζωντανή επιστήμη .
