Ο εγκέφαλός σας μπορεί να ξεκινήσει τη γήρανση με δραματικά ταχύτερο ρυθμό όταν πέσει την ηλικία των 65 ετών - ή μπορεί να μην, ανάλογα με την εκδοχή ενός συγκεκριμένου γονιδίου που έχετε, σύμφωνα με νέα μελέτη.
Στη μελέτη, οι επιστήμονες εντόπισαν ένα γονίδιο που φαίνεται να ελέγχει την ταχύτητα με την οποία ο εγκέφαλος μεγαλώνει και λένε ότι μια συγκεκριμένη εκδοχή του μπορεί να προσφέρει προστασία έναντι πλήθους νευρολογικών ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία, συμπεριλαμβανομένης της άνοιας.
Το γονίδιο, που ονομάζεται TMEM106B, μπαίνει σε δράση περίπου στην ηλικία των 65. Σύντομα μετά, οι άνθρωποι με κακά αντίγραφα αυτού του γονιδίου θα έχουν έναν εγκέφαλο που φαίνεται 10 έως 12 χρόνια μεγαλύτερος από ανθρώπους της ίδιας ηλικίας που έχουν αντίγραφα εργασίας, .
Η ανακάλυψη μπορεί να επιτρέψει στους γιατρούς να προσδιορίσουν ποιοι άνθρωποι διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για νευρολογικές παθήσεις, λόγω του ότι έχουν ένα ελαττωματικό γονίδιο TMEM106B. Μπορεί επίσης να βοηθήσει στην ανάπτυξη φαρμάκων που στοχεύουν αυτό το γονίδιο για να προάγουν τη γήρανση του εγκεφάλου πιο υγιή, ανέφεραν οι ερευνητές. Η μελέτη που περιγράφει αυτό το έργο εμφανίζεται σήμερα (15 Μαρτίου) στο περιοδικό Cell Systems.
Τα τελευταία χρόνια, οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει πολυάριθμα γονίδια που σχετίζονται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ, τη νόσο του Πάρκινσον και άλλες νευρολογικές παθήσεις.
"Αυτά τα γονίδια εξηγούν μόνο ένα μικρό μέρος αυτών των ασθενειών", δήλωσε ο συνεργάτης της μελέτης Herve Rhinn, βοηθός καθηγητή παθολογίας και κυτταρικής βιολογίας στο ινστιτούτο Taub για τη νόσο του Αλτσχάιμερ και τον εγκέφαλο γήρανσης στο ιατρικό κέντρο Columbia University στη Νέα Υόρκη. "Μέχρι στιγμής, ο κύριος παράγοντας κινδύνου για τη νευροεκφυλιστική ασθένεια είναι η γήρανση. Κάτι αλλαγές στον εγκέφαλο καθώς μεγαλώνετε, που σας κάνει πιο ευάλωτους στην εγκεφαλική νόσο".
Οι γενετικές οδηγίες που εκφράζονται από το TMEM106B μπορεί να είναι "κάτι", είπε ο Rhinn. Οι οδηγίες μπορούν είτε να προστατεύουν ή να επιταχύνουν τις καταστροφές της γήρανσης.
"Αν κοιτάξετε μια ομάδα ηλικιωμένων, κάποιοι θα φαίνονται παλαιότεροι από τους συνομηλίκους τους και κάποιοι θα φαίνονται νεότεροι", δήλωσε ο Δρ. Asa Abeliovich, καθηγητής παθολογίας και νευρολογίας στο Taub Institute και συν-συγγραφέας της μελέτης. "Οι ίδιες διαφορές στη γήρανση μπορούν να παρατηρηθούν στον μετωπιαίο φλοιό, στην περιοχή του εγκεφάλου που ευθύνεται για τις ανώτερες νοητικές διαδικασίες".
Προηγούμενες μελέτες έχουν συσχετίσει το TMEM106B με μια σπάνια μορφή άνοιας που ονομάζεται frontotemporal lobar degeneration. Ωστόσο, η νέα μελέτη δείχνει ότι το γονίδιο TMEM106B συνδέεται ευρύτερα με την ηλικία του εγκεφάλου και υπογραμμίζει πόσο καλά οι ηλικιωμένοι διατηρούν τις γνωστικές τους ικανότητες, σύμφωνα με τον Rhinn και τον Abeliovich.
Για να προσδιορίσουν τι θα μπορούσε να ελέγξει τη γήρανση του εγκεφάλου, οι δύο ερευνητές ανέλυσαν τα γενετικά δεδομένα από περισσότερους από 1200 αυτοψυχωμένους ανθρώπινους εγκεφάλους από ανθρώπους που δεν είχαν διαγνωστεί με νευροεκφυλιστική ασθένεια όσο ζωντανός. Επικεντρώθηκαν σε μερικές εκατοντάδες γονίδια των οποίων τα επίπεδα έκφρασης είχαν βρεθεί προηγουμένως είτε αυξάνονται είτε μειώνονται με τη γήρανση. Από αυτές τις πληροφορίες, συνέταξαν ένα γράφημα αυτού που αποκαλούσαν «διαφοροποιημένη γήρανση» που υποδηλώνει τη διαφορά ανάμεσα στην πραγματική ή την χρονολογική ηλικία του εγκεφάλου σε σχέση με την προφανή ηλικία του εγκεφάλου.
Ένα γονίδιο, TMEM106B, εξαφανίστηκε από τα δεδομένα ως γενετικό οδηγό διαφορικής γήρανσης. Το TMEM106B φαίνεται να ελέγχει τη φλεγμονή και τη νευρωνική απώλεια στον εγκέφαλο. Υπάρχουν δύο μορφές του γονιδίου ή αλληλόμορφων: Μια μορφή συνδέεται με αυξημένο ρυθμό ή κίνδυνο της γήρανσης του εγκεφάλου και το άλλο αλληλόμορφο είναι προστατευτικό και πιστεύεται ότι εμποδίζει μια τέτοια επιτάχυνση της γήρανσης.
Ο καθένας έχει δύο αντίγραφα του γονιδίου, και στο γενικό πληθυσμό, περίπου το 30% των ανθρώπων έχουν δύο αλληλόμορφα κινδύνου. περίπου 50 έχουν ένα αλληλόμορφο κινδύνου και ένα προστατευτικό αλληλόμορφο. και το 20% έχει δύο προστατευτικά αλληλόμορφα, δήλωσε ο Rhinn.
«Από αυτό που μπορούσαμε να δούμε, η επίδραση του αλληλόμορφου κινδύνου είναι πρόσθετη, υπό την έννοια ότι ο εγκέφαλος των ηλικιωμένων με δύο αντίγραφα του αλληλόμορφου κινδύνου« φαίνεται »πέντε χρόνια μεγαλύτερος από τους ανθρώπους με μόνο ένα αντίγραφο του αλληλόμορφου κινδύνου, και οι ίδιοι «βλέπουν» πέντε χρόνια παλαιότερα από τους ανθρώπους χωρίς αλληλόμορφο κίνδυνο », δήλωσε ο Rhinn Live Science. "Είναι πράγματι μια από τις υποθέσεις μας ότι το TMEM106B ρυθμίζει τη συστηματική ανταπόκριση σε παράγοντες που σχετίζονται με την ηλικία στον ανθρώπινο εγκέφαλο."
Στην ίδια μελέτη, οι Rhinn και Abeliovich εξέτασαν επίσης τους εγκεφάλους των ανθρώπων που είχαν υποστεί νόσους του Alzheimer ή / και της νόσου του Huntington κατά τη διάρκεια της ζωής τους και παρακολούθησαν την ίδια επίδραση του TMEM106B στη γήρανση του εγκεφάλου σε αυτούς τους ανθρώπους.
"Το TMEM106B αρχίζει να ασκεί την επίδρασή του από τη στιγμή που οι άνθρωποι φτάσουν την ηλικία των 65 ετών", δήλωσε ο Abeliovich. "Μέχρι τότε, όλοι βρίσκονται στην ίδια βάρκα, και έπειτα υπάρχει κάποιο ακόμα που πρέπει να τεθεί σε κίνηση. Αν έχετε δύο καλά αντίγραφα του γονιδίου, ανταποκρίνεστε καλά σε αυτό το στρες.Αν έχετε δύο κακά αντίγραφα, το μυαλό σας γερνά γρήγορα. "
Το TMEM106B μπορεί να είναι ένας ελκυστικός στόχος για τους ερευνητές που ελπίζουν να δημιουργήσουν θεραπείες που θα μπορούσαν να επιβραδύνουν τη γήρανση του εγκεφάλου, αν και τέτοιες θεραπείες χρειάζονται πολλά χρόνια για να αναπτυχθούν, ανέφεραν οι ερευνητές.
